Hva gjør Alzheimers hjernen?

Rundt 50 millioner mennesker over hele verden bormed Alzheimers sykdom. Og ettersom befolkningen eldes i mange land, øker antallet som lider av denne sykdommen jevnlig. Vi vet at Alzheimers er forårsaket av problemer i hjernen. Celler begynner å miste funksjonene og dør til slutt, noe som fører til hukommelsestap, nedsatte kognitive evner og til og med alvorlige personforandringer. Visse områder av hjernen smalner også under prosessen med atrofi, noe som fører til et betydelig tap i hjernevolum. Men hva skjer egentlig i hjernen?

Den viktigste måten sykdommen sprer seggjennom et brudd på forbindelsen mellom nevroner, spesielt celler som behandler og overfører elektriske og kjemiske bindinger mellom hjerneområder. Dette fører til død av hjerneceller og, som vi tror, ​​til akkumulering av to typer protein, amyloid og tau. Den nøyaktige interaksjonen mellom de to proteinene er stort sett ukjent, men amyloid akkumuleres i klissete klynger kjent som amyloid beta-plakk, mens tau akkumuleres inne i døende celler kjent som neurofibrillære floker.

En av vanskene med å diagnostisere en sykdomAlzheimers er at vi ikke har en pålitelig og nøyaktig måte å måle disse proteinopphopningene i de tidlige stadiene av sykdommen. Vi kan faktisk ikke definitivt diagnostisere Alzheimers sykdom før pasienten dør ved å undersøke det faktiske vevet i hjernen.

Et annet problem er detamyloid beta plaques kan også finnes i hjernen til friske pasienter. Dette antyder at tilstedeværelsen av amyloid- og tau-proteiner ikke kan forklare hele denne sykdommens historie.

Senere studier viser detkronisk betennelse kan spille en rolle. Betennelse er en del av kroppens system for beskyttelse mot sykdom, som manifesterer seg når hvite blodlegemer skiller ut kjemikalier for å beskytte kroppen mot fremmede stoffer. Men over en tilstrekkelig lang periode kan det også føre til skade.

Langvarig vevsskade i hjernenbetennelse kan være forårsaket av akkumulering av celler kjent som microglia. I en sunn hjerne absorberer og ødelegger disse cellene avfall og giftstoffer. Men hos pasienter med Alzheimers kan ikke microglia fjerne dette søpla, inkludert giftige floker av tau eller amyloid plakk. Kroppen aktiverer mer mikroglia i et forsøk på å fjerne dette rusk, som igjen fører til betennelse. Langvarig eller kronisk betennelse skader gradvis hjerneceller og fører til slutt til deres død.

Nylig har forskere identifisert et gen som heterTREM2, som kan være ansvarlig for dette problemet. Vanligvis leder TREM2 microglia til å rense amyloid beta-plakk i hjernen og hjelper til å bekjempe betennelse i hjernen. Men forskere fant at hjernen til pasienter hvis TREM2-gen ikke fungerer riktig, akkumulerer amyloid beta-plakk mellom nevroner.

Mange Alzheimers pasienter opplever ogsåhjerte- og sirkulasjonsproblemer. Amyloid beta-avsetninger i arteriene i hjernen, aterosklerose (herding av arteriene) og mikrostrokes kan også spille en rolle.

Vaskulære problemer kan redusere ytterligereblodstrømmen i hjernen og bryte ned blod-hjerne-barrieren, en struktur som er viktig for å fjerne giftig avfall fra hjernen. Det kan også forhindre hjernen i å absorbere all nødvendig glukose - noen studier har antydet at dette kan skje før giftige proteiner assosiert med Alzheimers sykdom dukker opp i hjernen.

Forskere trenger dypere inn i hjernen, spesielt ieksakte forbindelser mellom nevroner, kjent som synapser. En fersk studie publisert i Nature beskriver en prosess i celler som kan bidra til å bryte ned disse synaptiske forbindelsene mellom nevroner. Funnene viser at det kan oppstå når et spesifikt synaptisk protein (kjent som RBFOX1) mangler.

Takket være denne typen forskning, nåDet har dukket opp mange nye medisiner som testes og utvikles for å eliminere en eller flere forandringer i hjernen som oppstår ved Alzheimers sykdom. Mange forskere mener at en mer personlig tilnærming til Alzheimers pasienter er fremtiden.