DNA-mutasjoner påvirker aldring av kroppen

Ikke alle vet at mutasjoner i DNA ikke forekommerbare under påvirkning av eventuelle mutagener eller sykdommer, men også av seg selv gjennom hele livet. Selvfølgelig er det mekanismer som motsetter seg denne prosessen og retter opp alle feil som er gjort under kopieringsprosessen. Men mutasjoner i celler akkumuleres over tid uansett, noe som fører til ulike sykdommer. Den mest kjente og farligste mutasjonen er en ondartet svulst. Imidlertid antas det at aldring av en organisme generelt er en konsekvens av akkumulering av defekter i DNA som ikke er korrigert av mutasjonsbeskyttelsessystemet. Det er logisk å anta at hos dyr som lever lenger, akkumuleres mutasjoner i kroppen langsommere. Denne antagelsen oppsto i midten av forrige århundre, men i lang tid kunne den ikke verifiseres. Og først nå, med utviklingen av teknologi, har forskere vært i stand til å teste denne teorien. Det viste seg at forskjellige typer dyr, med ulik levetid og ulik kroppsstørrelse, faktisk har omtrent like mange genetiske endringer på slutten av livsveien.

Forskere har funnet ut at DNA-mutasjoner som akkumuleres over et helt liv spiller en rolle i aldringsprosessen.

Hvordan mutasjoner akkumuleres i kroppen

Genetiske endringer eller somatiske mutasjonerforekommer i alle celler i kroppen, og dette er en naturlig prosess. For eksempel mottar menneskelige celler fra 20 til 50 mutasjoner per år. Som regel forårsaker de ikke skade på kroppen, men tilsynelatende, når de akkumuleres i store mengder, fører de til aldring av kroppen.

Menneskeceller akkumulerer fra 20 til 50 mutasjoner per år

Det må sies at å observere genetiskvevsforandringer er svært vanskelig. Derfor har det bare de siste årene dukket opp en slik mulighet, som ble brukt av ansatte ved Sanger Institute sammen med britiske og tyske forskere.

Et team av forskere analyserte mutasjoner i16 forskjellige typer dyr, fra de minste, som mus, til store, som en løve og til og med en sjiraff. Resultatene av studien, publisert i tidsskriftet Nature, viste at jo langsommere en organisme utvikler seg, og jo lengre levetid, desto langsommere akkumuleres mutasjonene. Dette betyr indirekte at somatiske mutasjoner spiller en rolle i aldring.

"Det var overraskende å finne et lignende mønstergenetiske endringer hos dyr som ikke ligner hverandre. Men det mest spennende med studien var å finne at frekvensen av somatisk mutasjon er omvendt proporsjonal med levetiden. Det er mulig at somatiske mutasjoner spiller en rolle i aldring, selv om andre forklaringer ikke er utelukket." sier Dr. Alex Kagan, en av forfatterne av studien.

Forskere har også funnet ut at somatiske mutasjonerakkumuleres lineært over tid. Dessuten er de forårsaket av lignende mekanismer hos alle dyr, uavhengig av deres art, kosthold eller livshistorie. I løpet av de neste årene planlegger forskerne å utføre ytterligere forskning og studere enda flere arter av levende ting, inkludert insekter og planter.

Store og små dyr akkumulerer samme antall mutasjoner ved slutten av livet

Petos paradoks - har store dyr høyere risiko for å få kreft?

Ondartede svulster er kjent for å utvikle seg fra muterte celler. Derfor, i henhold til sannsynlighetsteorien, kan vi konkludere med at jo flere celler i kroppen, desto høyere er risikoen for å få kreft.

Det skal med andre ord store dyr væremer utsatt for kreft enn små. For eksempel er en sjiraff 40 000 ganger større enn en mus. Derfor bør risikoen for å få kreft hos en sjiraff være titusenvis av ganger høyere.

Abonner på vår Yandex.Zen-kanal, hvor vi har utarbeidet enda mer interessant informasjon for deg

Men i motsetning til denne logikken, forekomsten av krefthos dyr er ikke avhengig av kroppsstørrelse, det vil si antall celler. Men, som vi allerede har sagt, har en person, en sjiraff og en mus omtrent samme antall mutasjoner i kroppen ved slutten av livet. Dessuten er det kjent at elefanter lider av kreft mye sjeldnere enn mennesker. Og noen dyr, som for eksempel nakne føflekker, klarer generelt å unngå kreft. Men hvorfor skjer dette?

Naken molrotte er den lengstlevende gnageren som ikke får kreft

Som forskerne foreslår utviklet det seg store dyrbedre mekanismer for å bekjempe kreft. De lar tilsynelatende ikke friske celler degenerere til ondartede. Men dette er bare en gjetning. Det er fortsatt ukjent om denne beskyttelsesmekanismen reduserer antallet genetiske endringer i vev.

Til slutt husker vi at DNA-mutasjonshastigheten øker i vektløshet. Som forskere sier, påvirker tyngdekraften nøyaktigheten av kopiering med DNA-polymerase, som vi snakket om tidligere.