algemeen

Wat doet Alzheimer met de hersenen?

Ongeveer 50 miljoen mensen over de hele wereld wonenmet de ziekte van Alzheimer. En naarmate de bevolking in veel landen ouder wordt, groeit het aantal mensen dat aan deze ziekte lijdt gestaag. We weten dat de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt door problemen in de hersenen. Cellen beginnen hun functies te verliezen en gaan uiteindelijk dood, wat leidt tot geheugenverlies, verminderde cognitieve vaardigheden en zelfs ernstige persoonlijkheidsveranderingen. Bepaalde hersengebieden worden ook smaller tijdens het atrofieproces, wat leidt tot een aanzienlijk verlies van hersenvolume. Maar wat gebeurt er precies in de hersenen?

De belangrijkste manier waarop de ziekte zich verspreidtdoor een schending van de verbinding tussen neuronen, vooral cellen die elektrische en chemische verbindingen tussen hersengebieden verwerken en doorgeven. Dit leidt tot de dood van hersencellen en, zoals we denken, tot de accumulatie van twee soorten eiwitten, amyloïde en tau. De exacte interactie tussen de twee eiwitten is grotendeels onbekend, maar amyloïde hoopt zich op in plakkerige clusters bekend als amyloïde beta-plaques, terwijl tau zich ophoopt in stervende cellen die bekend staan ​​als neurofibrillaire klitten.

Een van de problemen bij het diagnosticeren van een ziekteAlzheimer is dat we geen betrouwbare en nauwkeurige manier hebben om deze eiwitophopingen in de vroege stadia van de ziekte te meten. We kunnen de ziekte van Alzheimer pas definitief diagnosticeren als de patiënt sterft door het feitelijke hersenweefsel te onderzoeken.

Een ander probleem is datamyloïde beta-plaques kunnen ook worden gevonden in de hersenen van gezonde patiënten. Dit suggereert dat de aanwezigheid van amyloïde- en tau-eiwitten niet de hele geschiedenis van deze ziekte kan verklaren.

Latere studies tonen aan datchronische ontsteking kan een rol spelen. Ontsteking maakt deel uit van het lichaamssysteem van bescherming tegen ziekten, die zich manifesteert wanneer witte bloedcellen chemicaliën afscheiden om het lichaam tegen vreemde stoffen te beschermen. Maar over een voldoende lange periode kan het ook schade veroorzaken.

Langdurige weefselschade in de hersenenontsteking kan worden veroorzaakt door de ophoping van cellen die microglia worden genoemd. In een gezond brein absorberen en vernietigen deze cellen afval en gifstoffen. Maar bij patiënten met Alzheimer kan microglia dit afval niet verwijderen, inclusief giftige knopen van tau of amyloïde plaques. Het lichaam activeert meer microglia in een poging dit puin te verwijderen, wat op zijn beurt tot ontsteking leidt. Langdurige of chronische ontsteking beschadigt geleidelijk hersencellen en leidt uiteindelijk tot hun dood.

Onlangs hebben wetenschappers een gen geïdentificeerd dat wordt genoemdTREM2, die mogelijk verantwoordelijk is voor dit probleem. Doorgaans stuurt TREM2 microglia aan om amyloïde beta-plaques in de hersenen te reinigen en helpt het ontstekingen in de hersenen te bestrijden. Maar wetenschappers ontdekten dat de hersenen van patiënten bij wie het TREM2-gen niet correct werkt, amyloïde bèta-plaques tussen neuronen accumuleren.

Veel Alzheimerpatiënten ervaren ookhart- en bloedsomloopproblemen. Amyloïde beta-afzettingen in de slagaders van de hersenen, atherosclerose (verharding van de slagaders) en microstrokes kunnen ook een rol spelen.

Vasculaire problemen kunnen verder verminderenbloedstroom in de hersenen en breekt de bloed-hersenbarrière af, een structuur die belangrijk is voor het verwijderen van giftig afval uit de hersenen. Het kan ook voorkomen dat de hersenen alle benodigde glucose absorberen - sommige onderzoeken hebben gesuggereerd dat dit kan gebeuren voordat toxische eiwitten geassocieerd met de ziekte van Alzheimer in de hersenen verschijnen.

Wetenschappers dringen dieper in de hersenen door, met name inexacte verbindingen tussen neuronen, bekend als synapsen. Een recente studie gepubliceerd in Nature beschrijft een proces in cellen dat kan helpen deze synaptische verbindingen tussen neuronen af ​​te breken. De bevindingen tonen aan dat dit kan gebeuren wanneer een specifiek synaptisch eiwit (bekend als RBFOX1) ontbreekt.

Dankzij dit soort onderzoek nuEr zijn veel nieuwe medicijnen verschenen die worden getest en ontwikkeld om een ​​of meer veranderingen in de hersenen te elimineren die optreden bij de ziekte van Alzheimer. Veel onderzoekers geloven dat een meer gepersonaliseerde benadering van Alzheimerpatiënten de toekomst is.