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免疫細胞が自殺しない理由

免疫に感謝するものがありますなぜなら、それは常に細菌、ウイルス、さらには癌から私たちを保護するからです。免疫細胞が正確にどのように機能するかについては、すでに多くのことが知られています。しかし、そのような強力な「戦闘機」は、「侵略者への攻撃」で自分自身と自分の種類の破壊をどのように回避するのでしょうか?ピーターマッカラムセンターフォーガンとユニバーシティカレッジロンドンの研究者が答えを見つけたようです。さらに、それは私たちの体の能力をよりよく学ぶだけでなく、危険な病気の新しい治療法の開発も可能にします。たとえば、がん。

免疫の仕事に関する新しい発見は、癌と戦うのを助けるでしょう

免疫細胞が自分の種類を殺さない理由

原理を研究しながら発見されたがんとの闘いの時点での免疫系の細胞の働き。特に、細胞傷害性Tリンパ球(CTL)を研究しました。これは、癌細胞や、ウイルスに感染した細胞や損傷した細胞を「狩る」免疫細胞の一種です。ターゲットを捕捉すると、細胞の外膜に穴を開けるパーフォリンと呼ばれるタンパク質を使用します。この保護層が破壊されると、Tリンパ球からの有毒分子が問題の細胞に侵入し、内部からそれを殺す可能性があります。

しかし、これがどのように機能するかには注意が必要です。 すべてのアカウントで、CTLは自分の家系の特定の「アイデンティティ」を持たないため、自分の攻撃の餌食になるはずです。さらに、彼らは常に同じがんで「戦いに勝つ」わけではありません。これは、体内の腫瘍学の発症と発展の理由の一つかもしれません。

私たちの体のすべての細胞は膜に囲まれています、数百万個の小さな脂質分子で構成されています」と、主執筆者のイリヤ・ヴォスコボイニック博士はニューアトラスとのインタビューで述べました。 CTLの膜の脂質は、殺そうとしている細胞と比較して、より密に詰まっていることがわかりました。脂質の密度が高いほど、パーフォリンの作用に対する透過性が低くなります。

新しい研究の一環として、科学者は答えは一番外側のシェルにあるようです。 CTLは膜が標的細胞よりも密度が高いだけでなく、それらを構成する脂質分子の一部も負に帯電しています。これにより、それらはパーフォリンのタンパク質(負電荷も持つ)を反映し、損傷を防ぎます。

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この仮説を検証するために、研究者はCTL細胞膜の人為的に破壊された脂質。もちろん、これらの免疫細胞はパーフォリンに対する耐性の一部を失い、その後「正常な」リンパ球に対して脆弱になりました。チームは、一部の癌細胞は同様の方法で自身の膜を強化することができ、細胞傷害性リンパ球の膜のように見えると述べています。そして、「やらなかった」人は保護されないままです。このような発見については、ポータルのページに頻繁に書き込みます。サインアップして、見逃さないようにしましょう。

最新のアプローチの有効性免疫療法は腫瘍細胞を殺すCTLの能力に依存しています、とこの研究の別の著者であるJesse Rudd-Schmidtは言います。一部の癌細胞が外膜を再配置して、密集した負に帯電したCTLに似ている場合、これにより免疫細胞による死から保護することができます。しかし、あなたはそれと戦うことができます。

今、科学者は方法を特定することを目指していますがん細胞を免疫細胞の影響を受けやすくするために、がん細胞の細胞壁を損傷します。この場合、同様の手法が免疫システム自体の劣化を引き起こす可能性があるため、注意する必要があります。しかし、科学者が成功すれば、この発見は新しいがん治療の創出につながる可能性があります。