általános

Mit csinál Alzheimer az agyban?

Körülbelül 50 millió ember él a világ minden tájárólAlzheimer-kórban. És mivel a népesség sok országban öregszik, az e betegségben szenvedők száma folyamatosan növekszik. Tudjuk, hogy az Alzheimer-kórt az agyi problémák okozzák. A sejtek elveszítik funkciójukat, és végül meghalnak, ami memóriavesztéshez, csökkent kognitív képességekhez és még a személyiség súlyos változásaihoz vezet. Az agy bizonyos területei az atrófia során is szűkülnek, ami az agy térfogatának jelentős veszteségéhez vezet. De mi folyik pontosan az agyban?

A betegség terjedésének fő módjaaz idegsejtek, különösen az agyi régiók közötti elektromos és kémiai kötéseket feldolgozó és továbbító sejtek közötti kapcsolat megsértésével. Ez az agysejtek halálához vezet, és, amint gondolunk, kétféle fehérje, az amiloid és a tau felhalmozódásához vezet. A két fehérje közötti pontos kölcsönhatás nagyrészt ismeretlen, de az amiloid az amyloid béta plakkoknak nevezett ragacsos klaszterekben halmozódik fel, míg a tau a neurofibrilláris kusza néven ismert haldokló sejtekben halmozódik fel.

Az egyik nehézség a betegség diagnosztizálásábanAlzheimer-kórban nincs olyan megbízható és pontos módszer, amellyel meg lehet mérni ezeket a fehérjefelhalmozódásokat a betegség korai szakaszában. Valójában addig nem tudunk véglegesen diagnosztizálni az Alzheimer-kórt, amíg a beteg meg nem hal, az agy tényleges szövetének megvizsgálásával.

Egy másik probléma azAz amiloid béta-plakkok egészséges betegek agyában is megtalálhatók. Ez arra utal, hogy az amiloid és tau proteinek jelenléte nem magyarázza meg a betegség teljes történetét.

A későbbi tanulmányok azt mutatjáka krónikus gyulladás szerepet játszhat. A gyulladás a test betegségek elleni védelmének része, amely akkor jelentkezik, amikor a fehérvérsejtek vegyi anyagokat választanak ki, hogy megvédjék a testet az idegen anyagoktól. Kellõen hosszú ideig károkat is okozhat.

Az agy hosszú távú szövetkárosodásaa gyulladást a mikroglia néven ismert sejtek felhalmozódása okozhatja. Az egészséges agyban ezek a sejtek felszívják és megsemmisítik a hulladékokat és a toxinokat. De az Alzheimer-kóros betegekben a mikroglia nem tudja megtisztítani ezt a hulladékot, beleértve a toxikus tojásgombákat vagy amiloid plakkokat. A test több mikrogliát aktivál, hogy megtisztítsa ezt a törmeléket, ami viszont gyulladáshoz vezet. A hosszú távú vagy krónikus gyulladás fokozatosan károsítja az agysejteket, és végül halálukhoz vezet.

A közelmúltban a tudósok azonosították az úgynevezett géntTREM2, amely felelős lehet a problémaért. Jellemzően a TREM2 a mikrogliákat irányítja az agy béta amyloid plakkjainak tisztításához és segít az agyi gyulladások leküzdésében. A tudósok azonban azt találták, hogy azoknak a betegeknek agyai, akiknek a TREM2 génje nem működik megfelelően, felhalmozódnak a béta amiloid plakkok a neuronok között.

Sok Alzheimer-kóros beteg is élszív- és keringési problémák. A béta amiloid lerakódások az agyi artériákban, az ateroszklerózis (az artériák megkeményedése) és a mikrotranszrok is szerepet játszhatnak.

Az érrendszeri problémák tovább csökkenthetneka véráramlás az agyban és lebontja a vér-agy gátat, amely szerkezet fontos a mérgező hulladékok eltávolításához az agyból. Megakadályozhatja azt is, hogy az agy felszívja az összes szükséges glükózt - egyes tanulmányok azt sugallják, hogy ez megtörténhet, mielőtt az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó toxikus fehérjék megjelennének az agyban.

A tudósok mélyebben hatolnak be az agyba, különösen apontos kapcsolat a neuronok között, az úgynevezett szinapszis. Egy nemrégiben a Nature-ben közzétett tanulmány leírja a sejtekben zajló folyamatot, amely segíthet megbontani ezeket az idegsejtek közötti szinaptikus kapcsolatokat. A megállapítások azt mutatják, hogy akkor fordulhat elő, ha hiányzik egy specifikus szinaptikus protein (RBFOX1 néven ismert).

Ennek a fajta kutatásnak köszönhetően mostSzámos új gyógyszer jelent meg, amelyeket tesztelnek és fejlesztenek annak érdekében, hogy kiküszöböljék az agyban az Alzheimer-kórban bekövetkező egy vagy több változást. Sok kutató úgy véli, hogy az Alzheimer-kóros betegek személyre szabottabb megközelítése a jövõ.