Miksi immuunisolut eivät tapa itseään

Meillä on jotain, mitä kiittää immuunijärjestelmä, koska se suojaa meitä aina bakteereilta, viruksilta ja jopa syövältä. Melko paljon tiedetään jo siitä, kuinka immuunisolut toimivat. Mutta kuinka sellaiset voimakkaat "taistelijat" välttävät itsensä ja omien tappioidensa "hyökkääjiin hyökkääjiin"? Tutkijat Peter McCallumin syöpäkeskuksessa ja Lontoon University Collegessa näyttävät löytäneen vastauksen. Lisäksi sen avulla ei voida oppia paremmin kehomme kykyjä, vaan myös kehittää uusia menetelmiä vaarallisten sairauksien hoitamiseksi. Esimerkiksi syöpä.

Uusi löytö immuniteettityöstä auttaa torjumaan syöpää

Miksi immuunisolut eivät tapa omia lajejaan

Löytö tehtiin tutkiessaan periaatteitaimmuunijärjestelmän solujen toiminta syövän torjunnan aikaan. Erityisesti tutkimme sytotoksisia T-lymfosyyttejä (CTL), erään tyyppisiä immuunisoluja, jotka “metsästävät” syöpäsoluja, samoin kuin soluja, jotka on infektoitu viruksilla tai muuten vaurioituneet. Kun he vangitsevat kohteen, he käyttävät perforiinia, nimeltään perforiini, joka reikää solun ulkokalvon reikiä. Jos tämä suojakerros rikkoutuu, T-lymfosyyttien myrkylliset molekyylit voivat tunkeutua ongelmasoluun ja tappaa sen sisältä.

Mutta miten tämä toimii, on kiinni. Kaikkien tilien mukaan CTL: ien pitäisi joutua omien hyökkäystensä saaliin, koska heillä ei ole erityisiä "identiteettejä" omalle sukulaiselleen. Lisäksi ne eivät aina "voita taistelua" saman syövän kanssa, mikä voi olla yksi syy kehon onkologian puhkeamiseen ja kehittymiseen.

Kaikkia kehomme soluja ympäröi kalvo,joka koostuu miljoonista pienistä lipidimolekyyleistä ”, sanoi johtava kirjailija tohtori Ilya Voskoboinik haastattelussa New Atlasille. Havaitsimme, että CTL: ien membraanien lipidit on pakattu tiheämmin kuin solut, joita he yrittävät tappaa. Mitä tiheämmin lipidit pakataan, sitä vähemmän läpäisevä membraani on perforiinin vaikutusta varten.

Osana uutta tutkimusta tutkijat ajattelivat, ettävastaus näyttää olevan uloimmassa kuoressa. CTL-kalvo ei ole pelkästään tiheämpi kuin kohdesoluissa, mutta myös jotkut niistä muodostavista lipidimolekyyleistä ovat negatiivisesti varautuneita. Tämän avulla he voivat heijastaa perforiinin proteiineja (joilla on myös negatiivinen varaus), estäen niiden vaurioita.

Lue myös: Toshiban uusi laite pudottaa 13 syöpätyyppiä tipalla verta

Tämän hypoteesin testaamiseksi tutkijatkeinotekoisesti tuhotut lipidit CTL-solumembraaneissa. Tietysti nämä immuunisolut menettivät osan resistenssistään perforiinille, minkä jälkeen heistä tuli alttiita "normaaleille" lymfosyyteille. Ryhmän mukaan jotkut syöpäsolut voivat vahvistaa omia kalvojaan samalla tavalla, jolloin ne näyttävät sytotoksisten lymfosyyttien soluilta. Ja ne, jotka eivät "tehneet sitä", pysyvät vain suojattomina. Me kirjoitamme usein tällaisista löytöistä portaalimme sivuilla. Joten rekisteröidy, jotta et menetä mitään.

Nykyaikaisten lähestymistapojen tehokkuusimmunoterapia riippuu CTL: ien kyvystä tappaa kasvainsoluja, sanoo tämän työn toinen kirjoittaja Jesse Rudd-Schmidt. Jos jotkut syöpäsolut voivat järjestää ulkokalvonsa muistuttamaan tiiviisti pakattuja ja negatiivisesti varautuneita CTL-soluja, tämä voi suojata niitä immuunijärjestelmän aiheuttamalta kuolemalta. Mutta voit taistella siitä.

Nyt tutkijat pyrkivät tunnistamaan tapojasyöpäsolujen soluseinämän vaurioituminen, jotta ne olisivat alttiita immuunisolujen vaikutuksille. Tässä tapauksessa sinun on oltava varovainen, koska samanlaiset tekniikat voivat itse immuunijärjestelmän heikentyä. Mutta jos tutkijat onnistuvat, niin tämä löytö voi johtaa uusien syöpähoitojen luomiseen.