Generelt

Hvad gør Alzheimers hjerne?

Cirka 50 millioner mennesker over hele verden levermed Alzheimers sygdom. Og når befolkningen eldes i mange lande, vokser antallet af lider af denne sygdom støt. Vi ved, at Alzheimers skyldes problemer i hjernen. Celler begynder at miste deres funktioner og dør til sidst, hvilket fører til hukommelsestab, nedsatte kognitive evner og endda alvorlige personlighedsændringer. Visse områder af hjernen snæver også under processen med atrofi, hvilket fører til et betydeligt tab i hjernevolumen. Men hvad sker der nøjagtigt i hjernen?

Den vigtigste måde sygdommen spredergennem en krænkelse af forbindelsen mellem neuroner, især celler, der behandler og transmitterer elektriske og kemiske bindinger mellem hjerneområder. Dette fører til døden af ​​hjerneceller og, som vi tror, ​​til ophobningen af ​​to typer proteiner, amyloid og tau. Den nøjagtige interaktion mellem de to proteiner er stort set ukendt, men amyloid akkumuleres i klæbrige klynger, der er kendt som amyloid beta-plaques, mens tau akkumuleres inden i døende celler kendt som neurofibrillære floker.

En af vanskelighederne ved diagnosticering af en sygdomAlzheimers er, at vi ikke har en pålidelig og nøjagtig måde at måle disse proteinansamlinger i de tidlige stadier af sygdommen. Faktisk kan vi ikke definitivt diagnosticere Alzheimers sygdom, før patienten dør ved at undersøge det egentlige væv i hjernen.

Et andet problem er detamyloid beta plaques kan også findes i hjernen hos sunde patienter. Dette antyder, at tilstedeværelsen af ​​amyloid- og tau-proteiner ikke kan forklare hele denne sygdoms historie.

Senere undersøgelser viser detkronisk betændelse kan spille en rolle. Betændelse er en del af kroppens system til beskyttelse mod sygdom, som manifesterer sig, når hvide blodlegemer udskiller kemikalier for at beskytte kroppen mod fremmede stoffer. Men over en tilstrækkelig lang periode kan det også forårsage skade.

Langvarig vævsskade i hjernenbetændelse kan være forårsaget af ophobning af celler kendt som microglia. I en sund hjerne optager og ødelægger disse celler affald og toksiner. Men hos patienter med Alzheimers kan microglia ikke rydde dette affald, inklusive giftige sammenfiltringer af tau eller amyloidplaques. Kroppen aktiverer mere mikroglia i et forsøg på at fjerne dette snavs, som igen fører til betændelse. Langvarig eller kronisk betændelse skader gradvist hjerneceller og fører i sidste ende til deres død.

For nylig har forskere identificeret et kaldet genTREM2, som muligvis er ansvarlig for dette problem. TREM2 leder typisk mikroglia til at rense amyloid beta-plaques i hjernen og hjælper med at bekæmpe betændelse i hjernen. Men forskere fandt, at hjerner fra patienter, hvis TREM2-gen ikke fungerer korrekt, akkumulerer amyloid beta-plaques mellem neuroner.

Mange Alzheimers-patienter oplever ogsåhjerte- og kredsløbsproblemer. Amyloid beta-aflejringer i hjernerens arterier, åreforkalkning (arteriehærdning) og mikrostroke kan også spille en rolle.

Vaskulære problemer kan reduceres yderligereblodgennemstrømning i hjernen og nedbryd blod-hjerne-barrieren, en struktur, der er vigtig for at fjerne giftigt affald fra hjernen. Det kan også forhindre hjernen i at absorbere al den nødvendige glukose - nogle undersøgelser har antydet, at dette kan ske, før giftige proteiner, der er forbundet med Alzheimers sygdom, vises i hjernen.

Forskere trænger dybere ind i hjernen, især inøjagtige forbindelser mellem neuroner, kendt som synapser. En nylig undersøgelse offentliggjort i Nature beskriver en proces i celler, der kan hjælpe med at nedbryde disse synaptiske forbindelser mellem neuroner. Resultaterne viser, at det kan forekomme, når et specifikt synaptisk protein (kendt som RBFOX1) mangler.

Takket være denne form for forskning nuDer er vist mange nye lægemidler, der testes og udvikles for at eliminere en eller flere ændringer i hjernen, der forekommer i Alzheimers sygdom. Mange forskere mener, at en mere personlig tilgang til Alzheimers patienter er fremtiden.