Какво прави Алцхаймер на мозъка?

Около 50 милиона души по света живеятс болестта на Алцхаймер. И тъй като населението застарява в много страни, броят на страдащите от това заболяване непрекъснато расте. Знаем, че болестта на Алцхаймер се причинява от проблеми в мозъка. Клетките започват да губят функциите си и в крайна сметка умират, което води до загуба на памет, намаляване на когнитивните способности и дори сериозни промени в личността. Определени области на мозъка също се стесняват по време на процеса на атрофия, което води до значителна загуба на мозъчния обем. Но какво точно става в мозъка?

Основният начин на разпространение на болесттачрез нарушение на връзката между невроните, особено клетките, които обработват и предават електрически и химически връзки между мозъчните региони. Това води до смъртта на мозъчните клетки и, както си мислим, до натрупването на два вида протеин, амилоид и тау. Точното взаимодействие между двата протеина е до голяма степен неизвестно, но амилоидът се натрупва в лепкави клъстери, известни като амилоидни бета-плаки, докато тау се натрупва вътре в умиращи клетки, известни като неврофибриларни заплитания.

Една от трудностите при диагностицирането на заболяванеАлцхаймер е, че нямаме надежден и точен начин за измерване на тези протеинови натрупвания в ранните стадии на заболяването. Всъщност не можем окончателно да диагностицираме болестта на Алцхаймер, докато пациентът умре, като изследва действителната тъкан на мозъка.

Друг проблем е товаамилоидни бета-плаки могат да бъдат открити и в мозъка на здрави пациенти. Това предполага, че наличието на амилоидни и тау протеини не може да обясни цялата история на това заболяване.

По-късни изследвания показват товахроничното възпаление може да играе роля. Възпалението е част от защитната система на организма срещу болести, която се проявява, когато белите кръвни клетки отделят химикали за защита на тялото от чужди вещества. Но за достатъчно дълъг период от време, това също може да причини щети.

Дългосрочно увреждане на тъканите в мозъкавъзпалението може да бъде причинено от натрупването на клетки, известни като микроглии. В здравия мозък тези клетки абсорбират и унищожават отпадъците и токсините. Но при пациенти с болестта на Алцхаймер микроглията не може да изчисти този боклук, включително токсичните заплитания от тау или амилоидни плаки. Организмът активира повече микроглии в опит да изчисти този отломки, което от своя страна води до възпаление. Дългосрочното или хроничното възпаление постепенно уврежда мозъчните клетки и в крайна сметка води до тяхната смърт.

Наскоро учените идентифицираха ген, нареченTREM2, който може да е отговорен за този проблем. Обикновено TREM2 насочва микроглията за очистване на амилоидните бета-плаки в мозъка и помага в борбата с възпалението в мозъка. Но учените откриха, че мозъците на пациенти, чийто ген TREM2 не работи правилно, натрупват амилоидни бета-плаки между невроните.

Много пациенти с Алцхаймер също изпитватпроблеми със сърцето и кръвообращението. Амилоидните бета отлагания в артериите на мозъка, атеросклерозата (втвърдяване на артериите) и микростресите също могат да играят роля.

Съдовите проблеми могат допълнително да намалятпритока на кръв в мозъка и разрушаването на кръвно-мозъчната бариера, структура, която е важна за отстраняване на токсичните отпадъци от мозъка. Освен това може да попречи на мозъка да абсорбира цялата необходима глюкоза - някои изследвания предполагат, че това може да се случи преди токсичните протеини, свързани с болестта на Алцхаймер, да се появят в мозъка.

Учените проникват по-дълбоко в мозъка, по-специално вточни връзки между невроните, известни като синапси. Скорошно проучване, публикувано в Nature, описва процес в клетките, който може да помогне за разрушаване на тези синаптични връзки между невроните. Резултатите показват, че може да възникне, когато специфичен синаптичен протеин (известен като RBFOX1) липсва.

Благодарение на този вид изследвания сегаПоявиха се много нови лекарства, които се тестват и разработват за елиминиране на една или повече промени в мозъка, настъпващи при болестта на Алцхаймер. Много изследователи смятат, че по-персонализираният подход към пациентите на Алцхаймер е бъдещето.